Revisão/Atualização em Insuficiência Renal Aguda: Alterações renais em pacientes com malária por Plasmodium falciparum



Baixar 147,64 Kb.
Página1/4
Encontro29.05.2017
Tamanho147,64 Kb.
  1   2   3   4

Revisão/Atualização em Insuficiência Renal Aguda: Alterações renais em pacientes com malária por Plasmodium falciparum

Wilson S. Bulbol, Fuclides B. Silva, Jean J. S.. Souza, Maria Luiza Gazzana
Instituto de Medicina Tropical do Amazonas/Hospital Universitário

Getúlio Vargas - Universidade do Amazonas

Endereço para correspondência: Wilson 5. Bulbol

Av. Castelo Branco, 1709

CEP 69065-010 - Manaus, AM

Tel.: (092) 663-5651 - Fax: (092) 611-3068




Introdução

A malária continua sendo um dos principais pro­blemas de saúde pública no mundo. Em algumas re­giões tropicais do mundo sua incidência está em fran­ca ascensão, inclusive na Amazônia brasileira, onde endêmica.5,6,31,39 O Plasmodium falciparum (P.falci­parum), agente causal da malária terçâ malígna, geral­mente quando de primoinfecção é quem coloca em risco a vida do paciente pelo acometimento agudo e grave em múltiplos órgãos e sistemas. Suas principais complicações são cerebrais, renais e pulmonares, sen­do mais frequentes em pacientes com parasitemia alta e por tempo prolongado, primoinfectados e com alte­rações imunológicas. 1, 2, 5, 6, 7, 15, 18, 28, 29, 30, 36




Fisiopatologia

Nos rins a malária grave pode comprometer glo­mérulos, túbulos e interstício renal. 3,4,9,10,13,17,26 Q principal, mais frequente, e mais grave comprometi­mento renal na malária decorre de IRA em malária por P. falciparum, cujo substrato anatomopatológico é de Necrose Tubular Aguda (NTA), 4, 8,11, 13, 20, 22, 32 com ou sem nefrite intersticial concomitante. Observa-se inflamação e vacuolização tubulares, com grandes va­cúolos coalescentes e, em alguns casos, marcante ne­frite intersticial concomitante. 4, 13, 19 Observa-se infla­mação e vacuolização tubulares, com grandes vacúolos coalescentes e, em alguns casos, marcante degenera­ção tubular nos pacientes com malária falciparum; tam­bém ocorre infiltrado linfocítico intersticial, podendo haver fibrose focal. Nos casos de IRA, observa-se ne­crose e degeneração, mais intensos nos túbulos con­volutos distais do que nos proximais. Verifica-se si­nais de hemoglobinúria, como presença de grânulos de hemoglobina, podendo haver cilindros de hemo­globina e cilindros granulosos nos túbulos distal e coletor, bem como presença de hemossiderina.4,26 Tais alterações são reversíveis se instituído o tratamento anti-malárico.

A hipotensão arterial, o desequilíbrio hemodinâ­mico, a hiperviscosidade sanguínea e a hipovolemia, com liberação de catecolaminas e renina, parecem ter papel fisiopatogênico importante na IRA em malária por P. falciparum. Essas alterações parecem levar a alterações na microcirculação renal, com diminuição do fluxo sanguíneo, o qual seria o responsável pela IRA. 4, 6, 32, 33

Uma das principais alterações que ocorrem na malária por P. falciparum é a lesão na microcircula­ção, causada pelo atapetamento vascular pela presen­ça maciça de P. falciparum, funcionando como fator de contato e desencadeante de coagulação intravascu­lar disseminada e explicando a presença de trombos cerebrais e depósitos de fibrina nos glomérulos renais. O atapetamento vascular também é causa de hemólise e, por sua vez, de anemia, daí a presença de frequentes formas bizarras de hemácias nesses pacientes. 12,5 Ocorre lesão endotelial capilar, com disfunção na mi­crocirculação e aumento da permeabilidade capilar. No pulmão, o dano causado na microcirculação é me­canismo facilitador de transbordamento capilar, levan­do a quadros de edema pulmonar agudo. Portanto, a presença do P. falciparum nos órgãos afetados tam­bém é fator fisiopatológico importante, sendo obser­vado nos rins, pulmões, fígado e cérebro em casos letais da doença.

A parasitemia alta e por tempo prolongado é o fator fisiopatogênico inicial e provocador do caso gra­ve de malária por P. falciparum, desencadeando he­mólise maciça e as alterações na microcirculação des­critas acima. O prolongado tempo de doença é fator agravante no curso de uma infecção por P. falcípa­rum. 1,6, 10, 13,32,36,38,40,41

Foi demonstrado hiperviscosidade sanguínea em pacientes com malária por P. falciparum que evolui­ram com IRA sugerida pelo aumento do fibrinogênio plasmático e pelas alterações de forma que ocorrem nas hemácias parasitadas pelo P.falcíparum. 4,32 Essas alterações também levam à diminuição do fluxo san­guíneo cortical renal, com aumento da renina plasmá­tica e das catecolaminas. 32,33

Outro fator importante para a viscosidade sanguí­nea e fundamental na patogênese da IRA na malária por P. falcíparum é a citoaderência, que ocorre so­mente na malária falciparum, não ocorrendo em malá­ria por outras espécies de plasmódio. As hemácias parasitadas formam protuberâncias que aderem ao endotélio capilar, ao endotélio das vênulas e mesmo a outras hemácias, provocando alterações microcircula­tórias e, consequentemente, IRA. 32

A hemólise intravascular maciça que ocorre em pacientes com alta parasitemia funciona como fator vasoplégico, decorrendo daí discreta e até importante hipotensão arterial. Essa hemólise é um dos fatores causais importantes na anemia e da icterícia que geral­mente acompanha a malária grave. 6,32,33

Observamos que em pacientes com bilirrubina su­perior a 5 mg/dl é maior a incidência de IRA. A icterí­cia costuma ser intensa com elevação de ambas as fra­ções da bilirrubina, com predominância da bilirrubina direta, em decorrência de uma preservação parcial da função hepática, apesar da lesão do fígado que costu­ma ocorrer, com elevação das transaminases. Essa re­lação entre hiperbilirrubinemia e IRA foi descrita tam­bém por outros autores. 6, 13, 18,35,40

A hipovolemia tem papel importante no desenca­deamento da IRA. Parece dever-se a perdas insensíveis de líquido, sudorese, diminuição da ingesta e pelo au­mento da permeabilidade vascular e leva a aumento na liberação de renina-angiotensina e aumento das cateco­laminas por reflexo do sistema nervoso simpático. 6,33

Alguns autores 23,33 demonstraram haver coagula­ção intravascular em pacientes com IRA por malária por P.falciparum, porém esta alteração é de pequena intensidade e regional (não é Disseminada), não ten­do papel fisiopatogênico importante.

Têm sido frequentemente descritas alterações imu­nológicas em pacientes com malária por P.falcíparum e alterações glomerulares. 4,19,20,25,26 Ocorre deposição de imunocomplexos e complemento nos glomérulos, levando ao desenvolvimento agudo de anormalidades no sedimento urinário, podendo ocorrer logo nas duas primeiras semanas de infecção. Estas alterações são re­versíveis com o tratamento anti-malárico, desaparecen­do algumas semanas após a resolução da infecção, pro­vavelmente por cessar o suprimento de antígenos, 19,20 embora existam relatos de lesão crônica em experi­mentos com ratos. 42 Foram relatadas evidências de proliferação mesangial e endocapilar em pacientes com alterações urinârias. 26

Na malária por P. falciparum, o mais comum é ocorrer hematúria, cilindrúria e proteinúria leve (mé­dia < lg/24 h), sempre em níveis não nefróticos (RATH). Apesar de ter sido descrito síndrome nefrótica em pa­cientes com malária por P.falcíparum,3 tal alteração é bastante incomum, não existindo uma relação causa-efeito comprovada por testes imunológicos. O mesmo pode ser dito da glomerulonefrite, que também já foi descrita em um paciente com malária por P. falcípa­rum. 16 Glomerulopatias maláricas crônicas são causadas principalmente pelo P. malariae, agente causal da malária quartã.

Diagnóstico




Quadro Clínico

Pacientes com IRA em malária por P. falciparum geralmente são primoinfectados, têm um período pro­longado de doença, não fizeram uso de drogas pre­viamente à internação e apresentam-se torporosos, fe­bris, ictéricos, desidratados e oligúricos.

Por dificuldades de acesso ao serviço médico, ou por retardo no diagnóstico no seu local de origem, ocorrem casos de pacientes que chegam ao nosso ser­viço com tempo prolongado de doença (mais de 7 dias) e parasitemias muito elevadas (muitas vezes aci­ma de 100.000 trofozoítos/mm3). No Instituto de Medi­cina Tropical do Amazonas (IMTAM) é rotina a realiza­ção de pesquisa de plasmódio em todos os pacientes febris e/ou ictéricos com história epidemiológica com­patível, o que certamente diminui o número de casos graves por retardo no diagnóstico.

A maioria dos pacientes com IRA é primoinfecta­da, e é nesse grupo que ocorre o maior número de óbitos, por serem pacientes com baixa imunidade es­pecífica, sendo estes pacientes que tendem a fazer maiores parasitemias.

A hemólise maciça, por sua vez, é responsável pela anemia e pela icterícia observada nesses pacien­tes. As alterações da coagulação exteriorizam-se como petéquias, equimoses e hematomas. Pode haver gen­givorragia ou até mesmo hemorragia digestiva grave por múltiplos pequenos focos de erosão da mucosa gástrica.

As principais alterações gastrointestinais são os vômitos e a hemorragia digestiva. Os vômitos podem dever-se à malária, à uremia, ou ainda às medicações anti-maláricas utilizadas. A hemorragia digestiva em nossa experiência foi importante como causa de óbito, superando o edema pulmonar nos últimos anos. 6

Quanto às alterações neurológicas, verificamos na malária falciparum grave quadro de torpor associado ou não à agitação psicomotora, podendo advir até qua­dro de coma profundo. É importante ressaltar que há uma relação significativa entre alterações da consciên­cia e IRA na malária falciparum. 18,22,41

Em relação às alterações cardiovasculares o que ocorre comumente é a hipotensão arterial, que por vezes é intensa, configurando estado de choque, que pode ser hemorrágico ou vasoplégico, este pela presença do plasmódio, tal qual ocorre no choque séptico.



As alterações pulmonares na sua forma mais grave exteriorizam-se por dispnéia, de intensidade variável e com estertores bolhosos bilateramente, demonstran­do quadro de edema pulmonar agudo. Decorre do aumento da permeabilidacle dos capilares alveolares. Pode ocorrer em pacientes que foram anteriormente manipulados com administração de líquidos, porém o que encontrávamos, com certa frequência, eram pa­cientes desidratados, tanto pela febre como pelos vô­mitos, sem alterações cardíacas significativas e com quadro grave e potencialmente letal de edema pul­monar agudo. Entretanto, com medidas preventivas implantadas em nosso serviço de monitorização e restrição de líquidos, estes achados têm sido menos frequentes (Figura 1).
F
igura 1 - Distribuição dos pacientes quanto a causa mortis.

As alterações renais na malária grave por P. falci­parum decorrem da IRA, que é de intensidade variável e que é geralmente oligúrica. O tempo de oligúria é de cinco a sete dias. Deve ser citado que a oligúria pre­sente no paciente com malária não denota sempre IRA orgânica, ocorrendo também na malária por P. vivax e na malária por P.falciparum sem que haja perda fun­cional renal, e decorre simplesmente da depleção de líquidos corpóreos pela doença infecciosa aguda e fe­bril. Observamos que a anúria ocorre com frequência e que leva a maior mortalidade (Figura 2). O que se observa posteriormente, na fase de recuperação, é a ocorrência de poliúria, 35,36,40 tal qual ocorre em IRA por outras etiologias.




  1   2   3   4


©livred.info 2017
enviar mensagem

    Página principal