Memo´Pathos Instituto de Anatomia Patológica –fmuc



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Memo´Pathos - Instituto de Anatomia Patológica –FMUC

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Entidade Clínica Classificação

Adenocarcinoma Esófago

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Etiologia

O risco de desenvolvimento de adenocarcinoma a partir do esófago de Barrett é 10%. A ingestão de bebidas ou alimentos muito quentes, o consumo de álcool, tabaco, deficiências vitamínicas ou de oligoelementos,e alto teor de nitritos/nitrosaminas são alguns dos factores de risco mais determinantes. Para além disso, a esofagite crónica, acalásia, Síndrome de Plummer-Vinson, doença celíaca crónica, displasia ectodérmica e epidermólise bolhosa podem também levar a uma maior propensão para desenvolvimento do adenocacinoma.

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Patogenia

Estudos moleculares sugeriram que a patogenia do adenocarcinoma a partir do esófago de Barrett é um processo demorado, associado a um longo período de latência e muitas alterações genéticas. O desenvolvimento de displasia parece ser crítico neste procsso. As células epiteliais de Barrett têm uma actividade proliferativa maior e as células epiteliais displásicas perdem o controlo do seu ciclo celular.

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Patologia molecular/ Fisiopatologia

A relação entre o esófago de Barrett e o adenocarcinoma é explicada pelo refluxo repetitivo, que vai danificar a mucosa esofágica, provocando assim a sua substituição por epitélio glandular proveniente do estômago ou a proliferação das próprias glândulas esofágicas submucosas.

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Alterações genéticas- Existem muitos factores de crescimento, oncogenes e genes supressores de tumor implicados no desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico. Verfica-se a existência de mutações na p53, amplificação do cromossoma 4, translocação nuclear da ß- catenina, amplificação de c-ERB-B2 e ainda tetraploidia e aneuploidia.

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Morfologia orgânica e histopatologia

Os adenocarcinomas que surgem no esófago de Barrett geralmente localizam-se no esófago distal e podem invadir o cárdia adjacente. Inicialmente surgem como fragmentos aplanados ou elevados da mucosa anteriormente intacta e podem se tornar grandes massas nodulares com até 5 cm de diâmetro ou podem ainda se tornar difusamente infiltrantes. Microscopicamente, a maioria é glandular, produz muco e exibe características de tipo intermédio. Menos frequentemente os tumores são constituídos por células do tipo gástrico em anel de sinete difusamente infiltrativas ou são tumores de pequenas células pouco diferenciadas. Nas zonas adjacentes ao tumor frequentemente existem múltiplos focos de mucosa displásica.

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Patologia associada:Consequências orgânicas/Consequências sistémicas

Uma das complicações mais importantes é a fístula esofago-traqueal que produz dor toráccica, dispneia, tosse, hemoptise e pneumonia por aspiração. A disseminação do adenocarcinoma pode ocorrer por continuidade, via linfática, hematogénica, e intra mural. O aparecimento de linfonodos endurecidos, palpáveis na fossa supra-clavicular e na axila geralmente significam doença metastática. O adenocarcinoma metastiza para o fígado e pulmões.

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Associação familiar e hereditariedade

Tendo em conta que a doença celíaca crónica, a displasia ectodérmica, a epidermólise bolhosa e predisposição racial aumentam a probabilidade de se desenvolver adenocarcinomas conclui-se de facto haver uma relação entre esta patologia e uma certa associação familiar.

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Epidemiologia

Nos EUA foram registados 12300 casos e 11200 óbitos em 1996. Afecta mais frequentemente o sexo masculino do que o feminino. A maior incidência é observada em regiões da China, Irão, Afeganistão, Sibéria e Mongólia. Nos EUA os indivíduos negros são mais frequentemente afectados do que os brancos. Em geral, a doença manifesta-se na 6ª década ou mais tarde. A sobrevida aos 5 anos é inferior a 5%, visto que a maioria dos doentes apresenta doença avançada.

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Quadro clínico- (Sintomas/Sinais) e Semiologia:

sinopse de correlação morfo – clínica

Os sintomas mais frequentes desta patologia são disfagia, odinofagia, desconforto retro-esternal, dor epigástrica, náuseas, anorexia e hemorragia.

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Diagnóstico:

-Meios auxiliares de diagnóstico

-Morfologia de diagnóstico

Os exames complementares de diagnóstico usados são a radiografia de duplo contraste, esofagoscopia com biópsia e citologia exfoliativa, TAC, RM e ultra-sonografia endoscópica.

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Diagnóstico diferencial

Os adenocarcinomas produzem inicialmente escassas manifestações clínicas que unicamenete se podem assemelhar às do refluxo gastro-esofágico. É por isso que tanto o refluxo gastro-esofágico de grande evolução como a detecção de algumas das suas complicações merecem um estudo cuidadoso que inclua endoscopia e obtenção de biópsias.



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Tratamento/

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Métodos de recuperação
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