Caso 1: Paciente de 64 anos de idade submetido a biópsia prostática de agulha



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Caso 90 - Data: 28-11-07
História clínica: Paciente de 71 anos de idade submetido a uma biópsia prostática de agulha. PSA: 8 ng/mL.
Diagnóstico: Atrofia prostática (subtipo hiperplásico).
Comentário: A atrofia prostática é uma das lesões que mais freqüentemente simulam adenocarcinoma. Ela ocorre com maior freqüência no lobo posterior ou zona periférica (1-3) e ganhou importância com o aumento do uso da biópsia prostática de agulha(4). Moore (1), em 1936, foi um dos primeiros autores a descrever a atrofia prostática num estudo sistemático em autópsias.

Por que esta lesão simula adenocarcinoma? Histologicamente a atrofia prostática pode ser parcial ou completa. Esta última pode ser subtipada em simples, hiperplásica (ou hiperplasia pós-atrófica) e esclerosante (5). Parece que os subtipos representam um contínuo morfológico de uma mesma lesão (4). A atrofia parcial e a hiperplásica (ou hiperplasia pós-atrófica) são os subtipos que mais freqüentemente simulam adenocarcinoma. A atrofia hiperplásica mostra pequenos ácinos próximos entre si e revestidos por epitélio atrófico. Fibrose pode ou não estar presente no estroma. Quando presente, a proliferação é irregular e pode resultar em distorção dos ácinos simulando infiltração do estroma. A atrofia parcial foi descrita por Oppenheimer e cols. (6). O nome é devido ao fato de que há preservação parcial do citoplasma simulando micro-ácinos neoplásicos. Uma armadilha adicional para o patologista cirúrgico observando atrofia parcial é o fato de as células basais estarem espaçadas e em alguns ácinos inclusive totalmente ausentes (V. Caso 52).

O diagnóstico de atrofia prostática é feito de acordo com os seguintes achados (5,7): 1. preservação da arquitetura lobular da glândula (Figs. 1-4); 2. aspecto simulando infiltração em bloco e, não, glândulas individuais se infiltrando de permeio a glândulas benignas maiores; 3. aspecto basófilo das glândulas atróficas devido à escassez de citoplasma das células (Fig.5); 4. núcleos irregularmente dispostos ao contrário da tendência de ordenação em fila e numa única camada como no adenocarcinoma; 5. presença da camada de células basais; e, 6. freqüente elastose do estroma (Fig.5).

Existem alguns achados associados com a etiopatogênese da lesão. A atrofia está nitidamente associada com o aumento da idade (1,5). A radioterapia e o bloqueio hormonal estão associados com atrofia difusa. Inflamação ativa ou inativa é causa freqüente da lesão (8) e num estudo feito em autópsias há evidência que a isquemia crônica local também pode ser causa de atrofia (5). Entretanto, muitos exemplos de atrofia ainda são considerados como de natureza desconhecida. Tanto a inflamação como a isquemia são associadas com formas focais de atrofia.

Uma possível relação da atrofia com neoplasia é desafiadora e controvertida. O termo "atrofia proliferativa inflamatória" foi proposto por De Marzo e cols. (9) para designar focos discretos de epitélio glandular proliferado com aspecto morfológico de atrofia simples ou hiperplasia pós-atrófica ocorrendo em associação com inflamação. Estes autores sugerem que a atrofia proliferativa pode dar origem ao carcinoma diretamente ou indiretamente progredindo para neoplasia intraepitelial prostática (NIP) alto grau. Outros estudos, entretanto, não apóiam estes achados (5, 10-13).

Na rotina diagnóstica não é raro encontrarmos pacientes com antígeno-específico da próstata (PSA) elevado e várias biópsias mostrando apenas atrofia prostática. Independente da causa de atrofia, nós levantamos a hipótese de que células lesadas em ácinos atróficos poderiam ser causa de elevação de PSA. Fizemos um estudo em 131 biópsias prostáticas de agulha correspondendo a 107 pacientes. O único diagnóstico em todas as biópsias foi atrofia prostática focal sem presença de carcinoma, neoplasia intraepitelial prostática (NIP) alto grau, ou áreas suspeitas de adenocarcinoma. Foi encontrada uma associação positiva e estatisticamente significante entre extensão de atrofia e elevação de PSA livre ou total (14). Todos os pacientes mostrando extensão linear de atrofia 35mm ou maior no total dos cortes da biópsia tinham PSA superior a 4ng/mL. Os achados sugerem que células epiteliais lesadas nos ácinos atróficos, independente da causa, podem ser fonte de elevação de PSA sérico.

O antígeno-específico da próstata é uma glicoproteína de cadeia simples com atividade enzimática proteolítica contra a proteína principal formadora de gel do ejaculado (semengelina). O PSA induz a liquefação do semen permitindo a liberação de espermatozóides progressivamente mostrando motilidade (15). Existem várias barreiras fisiológicas eficientes que impedem o escape de quantidades significantes de PSA do sistema ductal prostático: a membrana basal dos ácinos, as células basais, o estroma prostático, a membrana basal dos capilares e as células endoteliais. Esta barreiras normalmente impedem o PSA de entrar na circulação geral numa concentração superior a 3ng/mL (15).

A atrofia prostática focal representa uma forma de resposta adaptativa a uma lesão mais freqüentemente devido a inflamação e/ou isquemia local. É intrigante que ácinos atróficos possam produzir excesso de PSA sérico. Inflamação e/ou isquemia são estímulos lesivos resultantes de fosforilação oxidativa diminuída, lesão de membranas basais, entrada de cálcio nas células e acúmulo de radicais livres derivados de oxigênio (stress oxidativo) (16). Nós especulamos que estes estímulos lesivos possam interferir na barreira fisiológica que previne o escape de quantidades significantes de PSA na circulação geral (17).



A atrofia prostática é uma lesão freqüente, desafiadora, intrigante e assunto para novas pesquisas. Os patologistas deveriam incluir no laudo de biópsias prostáticas de agulha a presença e extensão de atrofia.
References


  1. Moore RA: The evolution and involution of the prostate gland. Am J Pathol. 1936;12:599-624.

  2. Franks LM: Atrophy and hyperplasia in the prostate proper. J Pathol Bacteriol. 1954;68:617-21.

  3. Liavag I: Atrophy and regeneration in the pathogenesis of prostatic carcinoma. Acta Pathol Microbiol Scand [A]. 1968;73:338-50.

  4. Cheville JC, Bostwick DG: Postatrophic hyperplasia of the prostate. A histologic mimic of prostatic adenocarcinoma. Am J Surg Pathol. 1995;19:1068-76.

  5. Billis A: Prostatic atrophy: An autopsy study of a histologic mimic of adenocarcinoma. Mod Pathol. 1998;11:47-54.

  6. Oppenheimer JR, Wills ML, Epstein JI: Partial atrophy in prostate needle cores: another diagnostic pitfall for the surgical pathologist. Am J Surg Pathol. 1998;22:440-5.

  7. Billis A, Magna LA. Prostate elastosis: a microscopic feature useful for the diagnosis of postatrophic hyperplasia. Arch Pathol Lab Med 2000;124:1306-9.

  8. Srigley JR: Benign mimickers of prostate cancer. Mod Pathol. 2004;17:328-48.

  9. De Marzo AM, Marchi VL, Epstein JI, Nelson WG: Proliferative inflammatory atrophy of the prostate. Implications for prostatic carcinogenesis. Am J Pathol. 1999;155:1985-92.

  10. Anton RC, Kattan MW, Chakraborty S, Wheeler TM: Postatrophic hyperplasia of the prostate. Lack of association with prostate cancer. Am J Surg Pathol. 1999; 23:932-6.

  11. Bakshi NA, Pandya S, Schervish EW, Wojno KJ: Morphologic features and clinical significance of post-atrophic hyperplasia in biopsy specimens of prostate. Mod Pathol. 2002;15:154A.

  12. Postma R, Schröder FH, and van der Kwast TH: Atrophy in prostate needle biopsy cores and its relationship to prostate cancer incidence in screened men. Urology. 2005;65:745-9.

  13. Billis A, Freitas LLL, Magna LA, Ferreira U. Inflammatory atrophy on prostate needle biopsies: Is there topographic relationship to cancer? Int Braz J Urol 2007;33:355-363.

  14. Billis A, Meirelles LR, Magna LA, Baracat J, Prando A, Ferreira U. Extent of prostatic atrophy in needle biopsies and serum PSA levels: is there an association? Urology. 2007;69:927-30.

  15. Oesterling JE, Lilja H: Prostate-specific antigen. The value of molecular forms and age-specific reference ranges. In: Vogelzang NJ, Scardino PT, Shipley WU, Coffey DS (eds.), Comprehensive textbook of genitourinary oncology. Baltimore, Williams & Wilkins. 1996; pp.668-80.

  16. Kumar V, Abbas AK, Fausto N: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th ed. Philadelphia, Elsevier Sanders.2005; pp.3-46.

  17. Billis A. Inflammatory atrophy on prostate needle biopsies: Is there topographic relationship to cancer? (Letter to the Editor) Int Braz J Urol 2007;33:566-568.




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