Alteraçôes glomerulares primárias após transplante renal



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Alterações glomerulares primárias após transplante renal



Maria Fernanda Cordeiro de Carvalho, André Luis Balbi, Vitor Augusto Soares
As glomerulopatias primárias que se desenvolvem após o transplante renal foram revisadas. Glomerulopatia do transplante ocorre em 30 a 70% e leva a perda do enxerto em 60% dos casos. Glomerulonefrite recorrente ocorre em 5%, perda do enxerto em 1 a 5% e é mais prevalente na glomerulonefrite membranoproliferativa (Tipo 1 e II) e glomerulosclerose segmentar e focal. A última progride para insuficiência renal em 20 a 40% dos pacientes, após 50 meses. A glomerulonefrite membranosa é o tipo histológico que mais frequentemente se desenvolve em pacientes que nunca apresentaram esta nefropatia antes do transplante, a assim chamada glomerulopatia “de novo”, em cujo diagnóstico é fundamental o estudo anátomo­patológico completo do rim primitivo. Sua frequência varia entre l0 a 40%.


Departamento de Clínica Médica - Disciplina de Nefrologia da Faculdade de

Medicina de Botucatu - UNESP.

Endereço para correspondência: Maria Fernanda C. Carvalho

Divisão de Transplante Renal Caixa Poaral 584

18618-970 - Botucatu - São Paulo

Tel (014) 822-2969 Fax (014) 822-2238






Transplante renal, Glomerulonefríte, Recorrência, “de novo”.

Renal transplantation, Glomerulonephritis, Recurrence, “de novo”.



Alterações glomerulares primárias após transplante renal

O objetivo da presente revisão é o de estudar lesões glomerulares primárias após o transplante renal não relacionadas a doenças sistêmicas.



A ocorrência de alterações glomerulares é frequente nos rins transplantados. À exceção de lesões isquêmicas vistas na rejeição crónica, 3 grupos principais de glomerulopatias podem ser observadas no enxerto: glomerulopatia do transplante (GP Tx), glomerulonefrite (GN) recorrente e glomerulonefrite “de novo”. Para a correta classificação das duas últimas, é primordial ter o diagnóstico confirmado dos rins nativos e do enxerto por microscopia ótica, de imunofluorescência e eletrônica.

Nas várias séries estudadas, a confirmação histológica dos rins nativos dos pacientes com suspeita clínica de glomerulonefrite oscila entre 28 a 53%. ¹-5 Este fato, associado ao de a maioria dos centros biopsiarem somente os enxertos dos pacientes que apresentem alguma alteração de função renal e/ou de sedimento urinário, sugere que a frequência de recorrência e de glomerulonefrite “de novo” esteja subestimada.



Em geral, na avaliação histológica do enxerto pouca atenção tem sido dada para a ossibilidade da existência de doenças glomerulares nos doadores. Curschellas e cols.6 avaliaram 147 biópsias de doadores cadáver obtidas durante a realização do transplante e observaram que 18% apresentaram lesões renais específicas. Destas, 42% eram decorrentes de glomerulonefrites, principalmente lesões mínimas e nefropatia por IgA. Na maioria das vezes estas alterações foram reversíveis e não tiveram influência na evolução do enxerto.

Glomerulopatia aguda do transplante

Glomerulopatia aguda do transplante ou glomerulite endocapilar do enxerto é caracterizada



pelo estreitamento e/ou oclusão do lúmen do capilar glomerular, por células mononucleares, que ocorre logo após o transplante renal. Sua frequência oscila de 7 a 14% das biópsias realizadas nos 3 primeiros meses após o transplante renal.

A etiologia desta lesão ainda não está bem estabelecida.

Richardson e cols. ¹º encontraram associação entre esta lesão e infecção por citomegalovírus, porém, estes achados não foram confirmados por outros autores. 9,11,12

A associação desta lesão com o desenvolvimento posterior de glomerulopatia do transplante foi relatada por Maryniak e cols., 12 porém, na série de Olsen e cols. esta associação esteve presente em apenas 10% dos casos.

A interpretação mais recente desta lesão é que ela seja decorrente de rejeição vascular ou endotelial, 7,12 entretanto, recentemente Olsen e cols.9 observaram em 40% das 51 biópsias com glomerulopatia aguda do transplante não se observou rejeição associada e, em 530/o das biópsias com rejeição, não se detectou glomerulopatia aguda do transplante.


As manifestações clínicas desta lesão foram pouco descritas. Na série de Maryniak e cols. 12 onde se estudou 30 casos de glomerulopatia do transplante, 15 pacientes biopsiados entre o 4º e o 83º dia após o transplante, apresentavam lesões histológicas renais compatíveis com glomerulopatia aguda do transplante. Destes, 12 pacientes apresentavam proteinúria de 3 g/ 24h em média, no momento da biópsia.

Se esta lesão se associa com pior sobrevida do enxerto é ainda questionado. Assim, Maryniak e cols.12 observaram que após seguimento médio de 13,3 meses, houve perda do enxerto em 80% dos casos, porém, neste relato não havia grupo controle. Já outros autores não encontraram diferença significativa na sobrevida do enxerto quando comparado ao grupo sem glomerulopatia aguda do transplante.


Glomerulopatia do Transplante (GP Tx)
A GP Tx tem sido associada à rejeição crônica e caracteriza-se pela presença de duplicação da mem­brana basal glomerular (MBG) devido ao alargamento do espaço subendotelial, moderado aumento da matriz mesangial e interposição desta e células mesangiais no espaço subendotelial. 13 Este aspecto, à microscopia ótica, é muito semelhante ao encontrado na glomerulonefrite membranoproliferativa, sendo indispen­sável a realização de imunofluorescência para o diagnóstico diferencial. A ausência de depósitos periféricos de C3 confirma a presença de GP Tx.13,14

Das lesões glomerulares que acometem o enxerto, a GP Tx é a mais frequente, sendo que a sua preva­lência oscila entre 23% e 66% nas várias séries. 2,15,18

Cerca de 80% dos pacientes portadores de GP Tx apresentam proteinúria, 18 dos quais 30 a 70% desenvolvem síndrome nefrótica 17,18 9 a 23 meses 16,17 após o transplante.

Perda do enxerto ocorre em torno de 60% dos casos aproximadamente, 5 anos após o transplante. 18 Cheig e cols. 16 observaram que a sobrevida do enxerto em 2 anos foi de 88%, nos casos de GP Tx.

Na nossa série, de 7 pacientes que desenvol­veram alterações glomerulares no enxerto, 2 (28,5%) tiveram o diagnóstico de glomerulopatia do trans­plante, destes 1 desenvolveu proteinúria > 1 g/dia no 18º mês e síndrome nefrótica 23 meses após o trans­plante. Ambos evoluiram para a perda do enxerto, res­pectivamente, 30 e 34 meses após o transplante renal.

Recorrência das glomerulopatias

A frequência de recorrência das glomerulonefrites é extremamente variável na literatura, oscilando de 2 a 33% 1,2,4,5,15,16,18-20 com média de 18,5%. Na Faculdade de Medicina de Botucatu, de 39 pacientes (49%) que tinham o diagnóstico clínico de glomerulonefrite como doença de base, em 14 casos (36%) a biópsia do rim nativo foi realizada; destes, 3 pacientes (21%) recidivaram a glomerulonefrite no rim transplantado.

O tratamento com ciclosporina parece não pre­venir a recorrência dos vários tipos de glo­merulonefrites, 19,21,22 porém, recentemente Michielsen2 relatou que, pacientes transplantados com doador cadáver, portadores de glomerulonefrite como doença de base, se não tratados com ciclosporina apre­sentavam sobrevida do enxerto significantemente menor que aqueles indivíduos com outra causa básica.

Parece haver maior frequência de recidiva com doador vivo relacionado comparado a doador cadáver, 4,5,23 porém, este dado não foi confirmado por outros autores. 24,25

Dentre as glomerulopatias, a glomerulosclerose segmentar e focal e a glomerulonefrite membranopro­liferativa tipos I e II são as que mais recidivam.2,5,16,19,26

A perda devido a recorrência varia de 1 a 5,6%.5,19-21,26-27. No Brasil, esta perda é de 3,8%.28



Glomerulosclerose segmentar e focal (GESF) recorrente

A prevalência de recorrência da GESF oscila entre 15 a 40%, 5,24,25,29-33 com média de 28,5%, em nosso serviço a prevalência foi de 20%. A utilização de ciclosporina, após a década de 80, não alterou a frequência de recidiva. 22,25,29,31

A presença de alterações glomerulares, com ca­racterística segmentar e focal, decorrente de lesões imunológicas ou não, levando a redução de massa renal, podem ser confundidas com a recidiva da GESF no enxerto.

Tem sido relatado que idade do receptor inferior a 6 anos 29 ou a 15 anos, 21,33 rápida evolução para insuficiência renal crônica nos rins primitivos, 23,29,30,33 além da presença de proeminência mesangial nos rins nativos, 19,29 são fatores de risco para a recorrência. Uma vez perdido um enxerto Uma vez perdido um enxerto por recorrência da GESF, a chance de haver recidiva em um segundo transplante é de 64 a 80%. 22,31,35. A boa compatibilidade HLA não parece ser um fator de risco, 24,29-31 nem o tempo em diálise prévio ao transplante, 23,24,26,27 porém, nestes relatos, o tempo de permanência em diálise foi acima de 10 meses, não havendo substrato para se avaliar o risco nos casos em que o tempo de espera em diálise é inferior a 6 meses.

A principal manifestação dos pacientes com GESF recidivante é o aparecimento de proteinúria que surge nos 3 primeiros meses após o transplante em 70 a 100% dos casos. 22,30,31,33 Síndrome nefrótica ocorre em 80 a 100% destes pacientes. 30,31,33 Especificamente no caso de recorrência ocorrido em nosso serviço, esta se deu imediatamente após o transplante com apare­cimento de proteinúmria maciça (9 g/dia). A perda do enxerto varia entre 20 a 40%, 5,24,31,32 em média 50 meses após o transplante. 35

Embora a GESF recorra frequentemente no enxerto, não está contra-indicado o transplante, po­rém, existe consenso na literatura que deva-se evitar rins provenientes de doadores vivos nos pacientes que apresentem fatores de risco para a recorrência.



Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo 1(GNMP-I) recorrente
A prevalência de recidiva da GNMP-I é extremamente variável na literatura oscilando entre 6 e 100% 1,2,4,5,16,18,19,26,36,37 com média de 40%. Na Faculdade de Medicina de Botucatu a prevalência da recorrência da GNMP-I é de 25%. A grande oscilação pode ser decorrente, quer da dificuldade de se estabelecer o correto diagnóstico de recorrência pelo grande número de casos sem o diagnóstico histológico dos rins nativos, quer por esta nefropatia apresentar aspecto muito similar a da GN Tx à microscopia ótica, sendo fundamental o estudo histológico pela imunofluorescência e eletrônica.

O diagnóstico da GNMP-I recorrente é feito semanas ou anos após o transplante, 1,4,5,15,16,18,19,24-26 com média de 13 meses. Síndrome nefrótica ocorre em cerca de um terço dos casos.18 Na nossa casuística, o diagnóstico foi confirmado no 6º mês e síndrome nefrótica apareceu 1ºmês após o transplante renal.

A concentração do nível sérico de complemento pré-transplante não parece predizer a recorrência,26 enquanto a evolução rapidamente progressiva da glomerulopatia nos rins primitivos, com presença de extensas crescentes á histologia, tem sido considerada como um fator de risco.26

Perda do enxerto devido à recidiva ocorre entre 9 e 25% dos pacientes, 1,18,26,36,37 12 a 48 meses após o transplante. 5,16,18,36



Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo II

(GNMP-II) recorrente
A prevalência de recidiva da GNMP-II é de 75 a 100%, 1,4,15,18,26,36,37,39,40 porém, na grande maioria dos casos esta recorrência é apenas histológica. Cerca de apenas 30% dos pacientes apresentam manifestação clínica, 4,18,26,39,41 caracterizada pelo aparecimento de proteinúria em torno de 16 a 18 meses após o transplante. 1,5

Não parece existir associação entre o nível de complemento sérico e o desenvolvimento de recidiva.26,41

A perda devida à recorrência oscila entre 13 a 33% dos casos, 1,4,18,26,36,37 a 45 meses após o transplante. 1,4,5,18 Eddy e cols.,40 no entanto, encon­traram em sua casuística, que a perda do enxerto devido à recorrência foi de 50%. Assim, estudando estes indivíduos, observaram que os pacientes que tinham grande percentagem de crescentes à histologia dos rins primitivos e aqueles que desenvolveram síndrome nefrótica após o transplante apresentavam maior risco de perda do enxerto.

Glomerulonefrite por IgA (GN IgA) recorrente

A prevalência de recorrência da GN IgA varia de 8 a 20% nas séries adultas. 1,4,5,19,42 Habib e cols. 18 estudando pacientes pediátricos observaram maior frequência de recidiva (73%).

A manifestação mais frequente é o aparecimento de hematúria micro ou macroscópica que ocorre em 66 a 100% dos casos, 1,5,19,42 em média 20 meses após o transplante. 1,5,17,18 Síndrome nefrótica é uma manifestação pouco encontrada.

A perda do enxerto pela recorrência é rara, variando de 0 a 3%. 18,26 Nestes casos, o tempo de­corrido para perda oscila de 36 a 84 meses após o transplante. 5,19




Glomerulonefrite membranosa (GNM) recorrente

A GNM tem baixa frequência de recorrência, oscilando entre 4 a 10% 36,43,44 manifestando-se no rim transplantado muito mais como GN “de novo” (vide abaixo).

A recorrência se manifesta pelo aparecimento de proteinúria que ocorre, em média, 2 a 10 meses após o transplante. 2,14,36,44

A perda do enxerto oscila em torno de 20 a 50% dos casos, 34,44 entre 6 meses a 10 anos após o transplante, 38 sendo difícil, porém, determinar o papel da recorrência nestas perdas. 34



Glomerulonefrite Crescêntica (GN Cresc.) recorrente

Apesar do mau prognóstico da GN Cresc. na maioria dos casos nos rins nativos, felizmente a sua recorrência no rim transplantado é rara, oscilando em torno de 0 a 5%. 2,5,18 Quando ocorre a recidiva, porém, a evolução para a perda do enxerto é de 100%, 2,5 em média 20 meses após o transplante. 4,5 Em nossa casuística de 5 casos com diagnóstico confirmado histológicamente de GN Cresc., 1 (20%) apresentou a recidiva no enxerto 1 mês após o transplante, evoluindo para perda 3 meses após.



Glomerulonefrite “de novo”

Esta entidade se caracteriza pelo desen­volvimento de uma nova glomerulonefrite no enxerto, diferente da doença de base que levou à insuficiência renal crônica, ou naqueles indivíduos cuja causa da perda dos rins primitivos era outra que não glomerulonefrite.

Dentre as lesões glomerulares que acometem o rim transplantado, a GN “de novo” ocorre em 10 a 40% dos casos. 2,16-18

Embora esta patologia tenha sido associada por alguns autores à rejeição crônica, 15,19,44 o que leva a sobrevida pobre a longo prazo, Cheig e cols.16 encontraram sobrevida renal em 6 anos de 75%.



Glomerulonefrite Membranosa (GNM) “de novo”

Esta é a glomerulonefrite que mais se manifesta sob a forma “de novo”. A sua prevalência oscila de 1 a 2% dos pacientes transplantados. 34,43-45

Como a GNM “de novo” frequentemente se associa ao processo de rejeição crônica, 19,44 tem sido sugerido que a lesão do capilar glomerular decorrente deste processo facilitaria a deposição de antígenos circulantes ou ainda à exposição de antígenos “in situ” com formação local de imunocomplexos e conse­quente desenvolvimento desta nefropatia. Outra possibilidade é que lesões tubulares consequentes à rejeição crônica levariam à exposição ou liberação de antígenos tubulares com formação local de imuno­complexos. 44 Embora atraentes, estas hipóteses ainda não foram comprovadas.

A associação entre GNM “de novo” e obstrução ureteral tem sido relatada. 44-46 Como a obstrução ureteral, principalmente da junção pielo-calicial, pode ser consequente ao processo de rejeição crônica talvez seja este o ponto em comum desta associação.

O diagnóstico da GNM “de novo” é feito em média 20 meses após o transplante, 3.26,43,47 quando cerca de 75% dos pacientes desenvolvem síndrome nefrótica.

Perda do enxerto ocorre em torno de 30 a 40% dos casos, 3,47 40 a 60 meses após o transplante. 3,47


Glomerulonefrite Crescêntica “de novo” (GN anti- membrana basal glomerular (anti-MBG) na síndrome de Alport)
S
índrome de Alport é uma doença hereditária ligada ao cromossomo X, que leva à insuficiência renal e redução da acuidade auditiva. Tem-se identificado que existe mutação no gene COL4A5 levando a alterações na molécula da cadeia α3 (IV) do colágeno tipo IV, componente normal da MBG. Devido a esta alteração, estes indivíduos, quando submetidos a transplante renal, reconhecem o colágeno tipo IV do rim do doador como não próprio, desenvolvendo anticorpos anti-MBG, semelhante ao que ocorre no síndrome de Goodpasture.

Cameron, 34 em artigo de revisão, levantou 9 casos relatados na literatura de 1982 a 1990; nesta coletânea, o desenvolvimento de GN Cresc “de novo” anti-MBG, em indivíduos portadores da Síndrome de Alport, ocorreu mais frequentemente em homens jovens, em média 10 meses após o transplante, com demons­tração de anticorpo anti-MBG em todos os casos e perda de 100% dos enxertos. Dados semelhantes foram descritos por Frei. 15

Recentemente, Pestana e cols. 48 descreveram um caso de GN anti-MBG na síndrome de Alport em ho­mem, jovem, com apresentação clínica 7 meses após o transplante com rápida deteriorização da função renal e perda do enxerto 8 meses após o transplante.

Na tabela 1 estão descritas as características de cada uma das glomerulopatias.

Agradecimentos
Os autores agradecem à Dra. Rosa Marlene Viero pela avaliação histológica dos casos relatados na casuística da Faculdade de Medicina de Botucatu -

UNESP.
Summary

The glomerulopathies that develop after renal transplantation were reviewed. Allograft glomerulopathy occurs in 30 to 70% and promotes graft failure in 60% of the cases. Recurrence of glomerulopathy occurs in 5%; graft loss in 1 to 5% and is more prevalent in membranoproliferative glomerulonephritis (Type I and II) and focal and segmental glomerulosclerosis. The former progress to renal failure in 20 to 40% of the patients, after 50 months. Membranous nephritis may develop in patients who did not present this nephropathy before transplantation, the 50 called “de novo” nephropathy. Its frequency range between 10 to 40%.


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Artigo recebido em 5 de dezembro de 1995 e aceito para publicação em 8 de agosto de 1996.



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